הפרעות נפשיות ושימוש בחומרים ממכרים
הבנת הקשר המורכב ויחסי הגומלין בין הפרעות נפשיות, ודיכאון וחרדה בפרט, לבין צריכת חומרים ממכרים.
במאמר זה נבחן כיצד מצבים פסיכולוגיים אלה, לא רק שמתקיימים במקביל, אלא גם מקיימים אינטראקציה דינמית, ומשפיעים על השכיחות והחומרה של השימוש בחומרים ממכרים ובהם אלכוהול, עישון וסמים.
היסודות הפסיכולוגיים של ההתמכרות
בחלק זה, נחקור את התיאוריות הפסיכולוגיות העומדות בבסיס ההתמכרות, ונסביר כיצד נקודות מבט תיאורטיות אלו, מספקות בסיס להבנת יחסי הגומלין המורכבים בין דיכאון, חרדה ושימוש בחומרים ממכרים.
היפותזת ה- self-medication
מושג מרכזי בשיח זה הוא היפותזת ה- 'self-medication' (טיפול עצמי) של Khantzian משנת 1997. לפי השערה[1] זו, אנשים עם הפרעות נפשיות, ובהן דיכאון וחרדה, עשויים להשתמש בחומרים כמו אלכוהול כאמצעי להקל על הסימפטומים שלהם.
עבודתו של Khanzian מדגישה כי החומר שנבחר אינו אקראי, אלא נבחר במיוחד כדי לנטרל תסמינים מטרידים ספציפיים. לדוגמה, אדם עם חרדה עשוי לפנות לאלכוהול בשל השפעותיו המרגיעות.
Disease model of addiction
תיאוריה משמעותית נוספת היא 'Disease model of addiction' ובתרגום לעברית 'מודל המחלה של ההתמכרות' שפרסם[2] Leshner בשנת 1997, לפיה התמכרות היא מחלה מוחית המתאפיינת במבנה ותפקוד מוחי שונה.
מודל זה נתמך על ידי מחקרים נוירו-ביולוגיים המראים ששימוש ממושך בחומרים אכן יכול להוביל לשינויים במערכת תגמול או החיזוק במוח, ולהשפיע על יכולתו של הפרט לשלוט בשימוש בחומרים כפי שהראה Volkow במאמרו[3] משנת 2016.
המודל הקוגניטיבי-התנהגותי
יתרה מכך, 'המודל הקוגניטיבי-התנהגותי' של Beck מספק[4] תובנה כיצד דפוסי חשיבה ואמונות משפיעים על התנהגויות, ובהן שימוש בחומרים. לפי מודל זה, דפוסי חשיבה לא מסתגלים, הנפוצים בדיכאון וחרדה, עלולים להוביל לשימוש בסמים, בשל הצורך של החולה לברוח או להתמודד עם מחשבות ורגשות שליליים.
מודל רגישות-דחק
בנוסף, מודל[5] רגישות-דחק של Zuckerman משנת 1999 חיוני להבנת האופן שבו נטייה לרגישות (דיאתזה), כגון נטיות גנטיות, מתקשרות עם גורמי לחץ סביבתיים, ומובילות להתפתחות של התמכרות.
מודל זה עוזר להסביר מדוע לא כל מי שחווה דיכאון או חרדה פונה לשימוש בסמים, ומדגיש את התפקיד של ההבדלים האישיים בסיכון לפתח התמכרות.
הבנת התיאוריות הללו היא חיונית בהבנת הטבע הרב-גוני של ההתמכרות, במיוחד בהקשר של הפרעות נפשיות המתרחשות במקביל כמו דיכאון. הם מספקים מסגרת מקיפה המדגישה את הצורך בגישות טיפול משולבות המתייחסות הן להיבט הפסיכולוגי והן להיבט הפיזיולוגי של ההתמכרות.
דיכאון, חרדה התמכרויות: המנגנונים הביוכימיים
בחלק זה, נתעמק במנגנונים הספציפיים שבאמצעותם תחלואה בדיכאון וחרדה מובילה לשימוש בחומרים ממכרים, תוך התמקדות במסלולים המורכבים המקשרים בין ההפרעות הללו להתמכרות.
תפקידם של הנוירוטרנסמיטורים
הנוירוטרנסמיטורים (שליחים כימיים במוח הנקראים גם 'מוליכים עצביים') ממלאים תפקיד מכריע הן בוויסות מצב הרוח והן בנטייה להתמכרות. סרוטונין ודופמין, בפרט, מעורבים במידה רבה בדיכאון ושימוש בחומרים ממכרים.
מחקר[6] של Nestler משנת 2006 הראה כיצד חוסר איזון במוליכים עצביים אלו תורם למצבי דיכאון. כמו כן כיצד חומרים ממכרים, כמו אלכוהול, יכולים להקל זמנית על חוסר האיזון הללו, ובכך לחזק התנהגויות ממכרות.
אינטראקציה זו מכינה לעתים קרובות את הבמה למעגל קסמים, שבו שימוש בחומרים משבש עוד יותר את איזון הנוירוטרנסמיטורים, ומחמיר דיכאון וחרדה, שבתורם מובילים לשימוש מוגבר בחומרים ממכרים.
מערכת תגובת דחק
מערכת תגובת דחק (Stress-Response) של הגוף, במיוחד ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל (HPA), היא גורם קריטי נוסף. מערכת זו, המווסתת את התגובה שלנו ללחץ, נמצאה כפגומה הן בקרב הסובלים הפרעות חרדה והן בקרב הסובלים מהתמכרות.
מחקר[7] של Sinha משנת 2008 מדגיש כיצד מתח כרוני משנה את ציר ה- HPA, מה שמוביל לנטייה או רגישות מוגברת לפתח התמכרות. עבור אנשים עם חרדה, המצב הקבוע של תגובת דחק מוגברת יכול לגרום משיכה לחומרים ממכרים, כחלק ממנגנון ההתמודדות.
חיזוק התנהגותי ושימוש בחומרים ממכרים
גם לעקרונות הפסיכולוגיה ההתנהגותית, במיוחד ל- reinforcement and conditioning (חיזוק והתניה), יש תפקיד משמעותי. כפי שתואר על ידי היימן במאמר[8] משנת 2005, ההקלה הזמנית מרגשות שליליים שמספקים חומרים יכולה לשמש חיזוק חיובי, ולעודד שימוש חוזר.
מצב זה הופך לבעייתי במיוחד אצל אנשים עם דיכאון וחרדה, מכיוון שהם עשויים להסתמך בהון הולך וגובר על חומרים ממכרים כדי להתמודד עם הסימפטומים שלהם.
גורמים חברתיים וסביבתיים
גורמים חברתיים וסביבתיים הם גם חיוניים בהבנת הקשר בין דיכאון, חרדה ושימוש בחומרים ממכרים. מחקר[9] של Friedmann משנת 2006 מדגים כיצד בידוד חברתי, שכיח בדיכאון וחרדה, יכול להוביל לשימוש בחומרים כאמצעי לתרופות עצמיות או כדרך להקל על אינטראקציות חברתיות.
התפקיד של גורמים סביבתיים וגנטיים
בחלק זה, נתמקד במשחק הגומלין המורכב בין גורמים סביבתיים וגנטיים, בהקשר של אבחנה כפולה, כלומר שילוב של שימוש בחומרים ממכרים ומצבים נפשיים כמו דיכאון וחרדה.
נטייה גנטית להתמכרות והפרעות נפשיות
מחקרים הראו בעקביות כי לגנטיקה יש תפקיד מרכזי ברגישות הן מבחינת הופעת הפרעות נפשיות והן מבחינת נטייה לשימוש בחומרים ממכרים.
מחקר[10] של Kendler שמהווה ציון דרך ופורסם בשנת 2012 גילה שגורמים גנטיים מסוימים מגבירים את הסיכון להתפתחות דיכאון ושימוש בסמים. סמנים גנטיים אלו אינם רק מנבאים הפרעה בודדת, אלא מצביעים על פגיעות או רגישות רחבה יותר למגוון מצבים פסיכיאטריים.
השפעות סביבתיות
גורמים סביבתיים, החל מחוויות בתקופת הילדות המוקדמת וכלה בגורמי לחץ בבגרות, הם בעלי השפעה משמעותית על ההופעה וההתקדמות של הפרעות אלו.
במחקר[11] של Anda. משנת 2006 נמצא מתאם חזק בין חוויות ילדות שליליות ובין הסבירות לשימוש בחומרים ממכרים והתפתחות בעיות נפשיות בבגרות. מחקר זה מדגיש את ההשפעה של טראומת ילדות מוקדמת על התפתחות מצבים מורכבים אלה.
אינטראקציות בין גנים וסביבה
האינטראקציה בין נטייה גנטית לגורמים סביבתיים היא קריטית במיוחד באבחון כפול.
במאמר[12] של כספי מ-2003 הודגם כיצד פרופילים גנטיים ספציפיים מקיימים אינטראקציה עם גורמי לחץ סביבתיים ומגבירים את הסיכון להתפתחות דיכאון, אשר בתורו עלול להוביל לשימוש בסמים כמנגנון התמודדות.
אינטראקציה זו בין גנים לסביבה מדגישה את הצורך בגישה מותאמת אישית הן בהבנה והן בטיפול באבחון כפול.
תפקידה של האפיגנטיקה
לאפיגנטיקה (שינויים בביטוי הגנים הנגרמים על ידי גורמים חיצוניים) גם כן יש תפקיד משמעותי במשחק הגומלין הזה. מחקר[13] של נסטלר משנת 2012 מצביע על כך שגורמים סביבתיים, כולל מתח וחשיפה לתרופות, יכולים לשנות את דפוסי ביטוי הגנים, ובכך עלול לגרום גם בעיות נפשיות והתמכרות.
השלכות על טיפול ומניעה
הבנת הקשר המורכב בין גורמים סביבתיים וגנטיים חיונית לפיתוח אסטרטגיות טיפול ומניעה יעילות במקרים של אבחון כפול. ידע זה יכול להוביל לפיתוח של גישות אישיות וממוקדות יותר, בהתחשב במבנה הגנטי הייחודי וההיסטוריה הסביבתית של החולה.
גישות טיפול באבחנה כפולה
בחלק זה נתעמק בגישות הטיפול הרב-גוניות בהפרעות נפשיות המתרחשות במקביל להתמכרות (הפרעה כפולה), תוך התמקדות באתגרים ובאסטרטגיות הייחודיות החיוניות לטיפול יעיל הן בהפרעות שימוש בחומרים ממכרים והן בהפרעות הנפשיות, כגון דיכאון וחרדה.
טיפולים משולבים
הצורך בגישות טיפול משולבות במקרים של אבחון כפול, הוא בעל חשיבות עליונה. במאמר[14] של Drake משנת 2007 מודגש כי טיפול בהפרעת שימוש בחומרים ממכרים או במצבים נפשיים באופן נפרד לרוב אינו יעיל.
מודלים משולבים של טיפול, המטפלים בשני המצבים בו זמנית, הוכחו כיעילים יותר בשיפור תוצאות המטופל.
התערבויות פרמקולוגיות
טיפול תרופתי ממלא תפקיד קריטי בטיפול בהפרעות נלוות. למשל מעכבי ספיגה חוזרת סלקטיבית של סרוטונין (SSRI), כגון פרוזאק, סרוקסט ורסיטל, משמשים בדרך כלל לטיפול בדיכאון ויכולים להיות יעילים גם בהפחתת צריכת אלכוהול אצל אנשים עם אבחנה כפולה[15].
עם זאת, הטיפול התרופתי בחולים אלה מורכב, עקב האינטראקציות הפוטנציאליות בין התרופות הפסיכיאטריות ובין החומרים הממכרים .
טיפולים התנהגותיים ופסיכותרפיה
טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT) והתערבויות פסיכותרפויטיות אחרות הם מרכיבי מפתח בטיפול בהפרעות כפולות.
מטה אנליזה[16] של Magill משנת 2009 הראתה ש-CBT יכול לטפל ביעילות בדפוסי החשיבה הנוקשים והלא מסתגלים הקשורים הן לשימוש בחומרים והן להפרעות נפשיות. בנוסף, ראיון מוטיבציוני הראה יעילות בהגברת המעורבות והתמדה בטיפול.
התמדה בטיפול ומניעת הישנות
אחד האתגרים העיקריים בטיפול בהפרעות כפולות הוא ההקפדה על הטיפול ומניעת הישנות.
המורכבות של אבחנה כפולה מובילה לרוב לשיעורים גבוהים יותר של נשירה. מחקר[17] Moos משנת 2006 מצביע על כך שטיפול ותמיכה מתמשכים, הכוללים תוכניות לאחר הטיפול וקבוצות תמיכה קהילתיות, הם חיוניים לשמירה על החלמה ארוכת טווח.
ביבליוגרפיה
- [1] Khantzian, Edward J. "The self-medication hypothesis of substance use disorders: A reconsideration and recent applications." Harvard review of psychiatry 4.5 (1997): 231-244. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/10673229709030550
- [2] Leshner, Alan I. "Addiction is a brain disease, and it matters." Science 278.5335 (1997): 45-47. https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.278.5335.45
- [3] Volkow, Nora D., George F. Koob, and A. Thomas McLellan. "Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction." New England Journal of Medicine 374.4 (2016): 363-371. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1511480
- [4] Beck, Aaron T., et al. "Cognitive Therapy of Substance Abuse." (1995): 136-138. https://connect.springerpub.com/content/sgrjcp/9/2/136.full.pdf
- [5] Zuckerman, Marvin. "Diathesis-stress models." (1999). https://psycnet.apa.org/record/1999-02156-001
- [6] Nestler, Eric J., and William A. Carlezon Jr. "The mesolimbic dopamine reward circuit in depression." Biological psychiatry 59.12 (2006): 1151-1159. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322305012436
- [7] Sinha, Rajita. "Chronic stress, drug use, and vulnerability to addiction." Annals of the new York Academy of Sciences 1141.1 (2008): 105-130. https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1196/annals.1441.030
- [8] 8. Hyman, Steven E. "Addiction: a disease of learning and memory." American Journal of Psychiatry 162.8 (2005): 1414-1422. https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.162.8.1414
- [9] Friedmann, Erika, et al. "Relationship of depression, anxiety, and social isolation to chronic heart failure outpatient mortality." American heart journal 152.5 (2006): 940-e1. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002870306004595
- [10] Kendler, Kenneth S., et al. "Recent advances in the genetic epidemiology and molecular genetics of substance use disorders." Nature neuroscience 15.2 (2012): 181-189. https://www.nature.com/articles/nn.3018
- [11] RF, ANDA. "The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology." Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 256.3 (2006): 174-186. https://cir.nii.ac.jp/crid/1573105975664509696
- [12] Caspi, Avshalom, et al. "Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene." Science 301.5631 (2003): 386-389. https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.1083968
- [13] Nestler, Eric J. "Stress makes its molecular mark." Nature 490.7419 (2012): 171-172. https://www.nature.com/articles/490171a
- [14] 14. Drake, Robert E., K. I. M. T MUESER, and Mary F. Brunette. "Management of persons with co-occurring severe mental illness and substance use disorder: program implications." World Psychiatry 6.3 (2007): 131. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174596/
- [15] Agabio R, Trogu E, Pani PP. Antidepressants for the treatment of people with co-occurring depression and alcohol dependence. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Apr 24;4(4):CD008581. doi: 10.1002/14651858.CD008581.pub2. PMID: 29688573; PMCID: PMC6494437.
- [16] Magill, Molly, and Lara A. Ray. "Cognitive-behavioral treatment with adult alcohol and illicit drug users: a meta-analysis of randomized controlled trials." Journal of studies on alcohol and drugs 70.4 (2009): 516-527. https://www.jsad.com/doi/abs/10.15288/jsad.2009.70.516
- [17] Moos, Rudolf H., and Bernice S. Moos. "Rates and predictors of relapse after natural and treated remission from alcohol use disorders." Addiction 101.2 (2006): 212-222. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1360-0443.2006.01310.x